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阿尔茨海默氏症的认知功能障碍与凝血因子有关

发布时间:2019-07-11 08:33:35编辑:跑步与生活网阅读次数:

格拉德斯通研究所的研究人员报告说,纤维蛋白原是一系列的分子和细胞事件的原因,这些事件可以破坏大脑中的神经元之间的联系,并导致认知能力下降。高级研究员博士卡捷琳娜Akassoglou和患者她的团队研究使用成像技术与阿尔茨海默氏鼠脑和人脑。他们还产生第一三维体积成像,显示在阿尔茨海默病发生BBB渗漏。

在他们的研究(“脊柱和认知功能障碍的阿尔茨海默氏症模型的纤维蛋白原诱导的小胶质细胞介导的消除”),发表于神经元,科学家们发现,纤维蛋白原穿透从血液中脑脑免疫细胞激活后,引发他们。神经元之间的突触的破坏。“脑血管的变化是在阿尔茨海默氏病的发病机制中的关键特征(AD)。但是,如果血管损伤有助于突触功能障碍,以及它如何导致神经炎症和认知能力下降和淀粉样病变的协同效应仍知之甚少。在这里,我们表明,激活和促进脊柱的诱导血液中的纤维蛋白原蛋白质分子CD11b消除-CD18介导的小胶质细胞的认知缺陷。清除AD小鼠和人脑的三维标记结合在与纤维蛋白原沉积和焦树突棘损失相关体内双光子成像重复显示的分子,而不管淀粉样蛋白斑的,“研究人员写道。

“通过抑制细胞CD11b或活性氧(ROS)的基因切除,以防止消除纤维蛋白原诱导的脊柱的生产。CD11b的纤维蛋白原结合基序消除遗传减少在AD小鼠模型中,认知衰退和突触缺陷5XFAD神经炎症。因此,通过脊柱纤维蛋白原引起认知功能减退和消除CD11b的链接神经退行性脑损伤和免疫介导的,并可能在AD的重要意义和相关疾病。

以往的研究表明,突触的消除可导致记忆力减退,这是阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的共同特征。研究人员证明阿尔茨海默氏症的大脑免疫细胞的纤维蛋白原激活预防可以防止记忆力减退小鼠。

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“我们发现,大脑的血液漏出可以消除记忆功能,很重要的神经元连接”加州大学教授,旧金山分校(UCSF)神经Akassoglou解释。“这可能会改变我们的阿尔茨海默氏症和其他神经系统疾病的视图认知功能障碍的原因和治疗方法。“

该研究小组已经表明,即使在没有大脑中的淀粉样蛋白斑,纤维蛋白原也能产生这种效果,淀粉样蛋白斑块的大规模临床试验的对焦失败多次的治疗策略。他们证明,注射到健康的大脑纤维蛋白原即使是极少量的,可引起相同的免疫细胞激活,并导致他们失去突触在阿尔茨海默氏症。

“传统上,淀粉样斑块的阿尔茨海默病的大脑中的积累被认为是记忆丧失和认知能力下降的根本原因,说:”该研究的主要作者,研究员Akassoglou实验室博士表示,。马里奥·马里尼。格拉德斯通。“我们的工作标识另一个罪魁祸首可能导致突触的破坏。“

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数据科学家可以帮助解释人类最近的研究结果,其中中老年人血管病变认知功能减退患者的淀粉样变性和类似率年龄匹配。然而,患者这两种类型的病理的认知能力下降更强大,更快。其他研究也确定了认知能力下降一个强有力的预测的血管病变,独立于淀粉样病变。

“由于人类的数据显示,早期血管修改和补充是淀粉样蛋白,这些研究得出的结论是,如果我们要确保对神经元连接的损伤最大程度的保护导致认知,那么血管变化可能有必要单独处理。衰落,“Akassoglou说。

Akassoglou和她的同事最近开发的,可以阻止脑分子中的纤维蛋白原和免疫细胞之间的相互作用的抗体。在以前的研究中,他们发现的抗体,以防止大脑炎症和神经元损害的阿尔茨海默氏症小鼠模型。

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该研究报告的合着者,主管“这些令人兴奋的发现大大我们的大脑炎症血管病变的贡献和阿尔茨海默氏病的进展,了解作出了贡献”神经系统疾病的格拉德斯通研究所伦纳特·穆克说博士。“我们的研究发现,该机制也可能在一系列其他疾病的作用,这些疾病将与血脑屏障渗漏神经衰落相结合,包括多发性硬化,外伤性脑损伤和慢性创伤性脑病。它有着深远的治疗意义。“

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